INTRODUCCIÓN

Cuando comenzamos a indagar en los mecanismos de la hipertrofia muscular, es común que se simplifiquen en algo así como: cargas altas = mayor tensión y cargas bajas = mayor estrés metabólico. Sin embargo, esta noción, aunque aún usual, es fundamentalmente equivocada. Para comenzar es importante distinguir entre cargas altas como superiores al 60% del 1RM y las bajas como inferiores al 60% del 1RM; en seguida, haríamos bien en conocer que ambas son capaces de suscitar adaptaciones estructurales de manera similar. La interrogante es entonces bajo qué mecanismos es que, en particular, las cargas bajas pueden ser igualmente efectivas que las altas.

EL ESTUDIO

​Las guías mas actualizadas del American College of Sports Medicine nos indican que una carga >70% del 1RM es necesaria para maximizar tanto la hipertrofia como la fuerza muscular. Esto es debido a una mayor activación de unidades motoras de alto umbral y con ello, suficiente exposición al estímulo mecánico del entrenamiento contra resistencias (RET). Sin embargo, diversos estudios han reportado incrementos similares en dichas adaptaciones empleando cargas por debajo del 60% del 1RM. El objetivo de esta revisión fue resumir la literatura sobre la fatiga muscular como estímulo para la hipertrofia inducida por RET con cargas bajas, y sugerir futuras investigaciones que aclaren cómo la fatiga muscular podría mediar la hipertrofia del músculo esquelético.

¿Por qué es importante conocer los mecanismos implicados en las adaptaciones musculares empelando cargas bajas?

De entrada, el uso de distintos tipos de carga puede ayudarnos a generar mayor adherencia a un programa de entrenamiento, siendo esta la prioridad número uno para cualquier persona decidida a mejorar su salud, rendimiento físico, y su calidad de vida en general. En seguida, quizás alguna lesión o dolor recurrente obstaculicen la utilización de cargas más altas; y finalmente, distintos ejercicios, así como grupos musculares podrían beneficiarse de distintos rangos de repeticiones si lo pensamos desde una perspectiva de costo-beneficio.

¿Cómo funciona la hipertrofia muscular?

Dicho de manera sencilla, nuestro objetivo es incrementar de forma crónica la tasa de síntesis de proteína musculares (MPS) para que esta sea superior a la tasa de degradación (MPB), y esto podemos lograrlo mediante la exposición a una sobrecarga mecánica a los tejidos objetivo. Sin embargo, si pensamos en qué tipo de carga impondría mayor tensión es natural que nos inclinemos hacia las cargas altas.

¿Y qué pasa con las cargas bajas?

Debido a que una carga baja puede ser insuficiente para la activación de unidades motoras de más alto umbral, una característica que debe estar presente al emplear las mismas es la suficiente proximidad al fallo muscular. Esto sugiere que la fatiga inducida por RET podría estimular significativamente la hipertrofia muscular, destacando la importancia de esta al emplear cargas bajas. La fatiga muscular se define como una disminución en el rendimiento contráctil muscular, generalmente causada por perturbaciones metabólicas inducidas por el ejercicio.

¿Y cuáles son los metabolitos de interés?

En términos generales, el ejercicio extenuante puede inducir la acumulación de fosfato inorgánico, H+ y lactato, así como resultar en el agotamiento de sustratos como el glucógeno, lo que afecta negativamente el impulso volitivo hacia el músculo esquelético o disminuye la capacidad de generar fuerza. Así es como la fatiga podría ser un mecanismo tanto directo como indirecto, o al menos en teoría. Los autores nos proponen mecanismos directos e indirectos por los cuales la fatiga muscular conduce a la hipertrofia muscular:

MECANISMOS INDIRECTOS

Estos incluyen un mayor reclutamiento de fibras musculares tipo II durante el ejercicio hasta el fallo muscular, mecanosensores de señalización de tensión mecánica, daño muscular que estimula las tasas de MPS para facilitar la reparación y remodelación tisular, aumento de la concentración de hormonas anabólicas y modificación de la expresión génica y el contenido de proteínas involucradas en la regulación de la masa muscular, como la miostatina. 

MECANISMOS DIRECTOS

Estos se refieren a los cambios en el entorno miocelular, como el aumento de metabolitos, inflamación y depleción del sustrato, así como la inflamación sistémica o localizada, pueden aumentar la respuesta hipertrófica muscular.

¿Y qué sí, y qué no?

Difícil saberlo con total certeza actualmente; sin embargo, esta revisión nos puede dar algunas respuestas interesantes, aunque también nos deja con interrogantes abiertas. Las hipótesis que relacionan la fatiga con la hipertrofia muscular en el contexto del entrenamiento de fuerza con cargas bajas se enfocan en el aumento del reclutamiento de fibras. El entrenamiento hasta el fallo muscular momentáneo tiene la capacidad de aumentar el reclutamiento de fibras, parcialmente debido al estrés metabólico, lo cual impone suficiente tensión mecánica en las fibras reclutadas. Es importante mencionar que diversas vías, tanto directas como indirectas, no son mutuamente exclusivas.

Mecanismos como el estrés oxidativo, incrementos transitorios en el Ca intracelular, expresión de miostatina e inflamación celular requieren aún mayor investigación en seres humanos previo a llegar a conclusiones definitivas sobre su rol en las adaptaciones al entrenamiento de fuerza. Lo que sí es claro es que el nivel de esfuerzo, expresado como la proximidad al fallo muscular momentáneo, es una variable no negociable independientemente si se trata de cargas altas o bajas.

REFERENCIA

Flewwelling, L. D., Hannaian, S. J., Cao, V., Chaillou, T., Churchward-Venne, T. A., & Cheng, A. J. (2025). What are the potential mechanisms of fatigue-induced skeletal muscle hypertrophy with low-load resistance exercise training?. American journal of physiology. Cell physiology, 328(3), C1001–C1014. https://doi.org/10.1152/ajpcell.00266.2024

LN Daniel Álvarez García

    Nutriólogo y entrenador especialista en culturismo natural
    NASM-CPT