INTRODUCCIÓN
Día uno en el gimnasio: la motivación es alta, el esfuerzo es alto, aún no hay selfies porque te da pena, pero las habrá. Día tres en el gimnasio: no puedes caminar, no puedes sentarte en la taza del baño, la vida es buena. ¿Qué ha pasado? ¿Qué es este dolor que sientes y qué lo ha ocasionado? El dolor muscular de aparición tardía (DOMS) se define como rigidez muscular, pérdida de la capacidad de generar fuerza, rango de movimiento articular reducido y función propioceptiva disminuida. Originalmente se acuñó el término en 1902 y se asoció con ruptura de fibras musculares, sin embargo, puede que esta no sea realmente la causa.
EL ESTUDIO
Los autores de este artículo nos plantean una hipótesis distinta a lo que solemos asumir sobre el DOMS. De acuerdo con ellos, este fenómeno es una axonopatía por compresión aguda de las terminaciones nerviosas del huso muscular, es decir, un daño neuronal y no muscular.
Antes de seguir avanzando, necesito que seamos cautelosos puesto que estamos frente a una hipótesis, el camino hacia el completo conocimiento del DOMS aún es extenso y no se trata de evidencia metaanalítica ni mucho menos, pero no por eso deja de ser una propuesta sumamente interesante, sin duda.
¿Cuál es la hipótesis de los autores?
Citando directamente: “Según la teoría de superposición de la compresión con la axonopatía aguda inducida por demanda cognitiva, la lesión de las terminaciones nerviosas atrapadas y comprimidas excesivamente en el huso muscular podría ser la causa principal del dolor y otros síntomas. La misma fuerza podría dañar el músculo como un fenómeno coincidente, lo que intensifica aún más los síntomas de DOMS, pero no los causa”. Siempre es agradable cuando encontramos un artículo que podemos citar para hacer ver a los demás lo equivocados que están y lo inteligentes que somos.
El huso muscular
El huso muscular contiene fibras musculares, y tiene la función principal de representar internamente la posición y movimiento del cuerpo, es decir, propiocepción. Cuando se produce un cambio en la tensión de los músculos, estos son responsables de enviar señales que indican a las fibras intra o extrafusales (dentro del huso y fuera de este) que se relajen o se contraigan en respuesta a la entrada sensorial. En la siguiente imagen puedes ver las tres posiciones del huso muscular. De izquierda a derecha, podemos observar el huso relajado; estirado, con mayor compresión y activación de terminales nerviosas; finalmente, excesivamente estirado, que es cuando se ocasionan microlesiones en las terminales nerviosas.
¿Qué es una microlesión por compresión?
Particularmente en el ejercicio excéntrico repetido, es posible que el huso muscular, al estirarse excesivamente, resulte en un aplanamiento mayor de la cavidad del fluido incrementando la compresión. Así, esta compresión podría atrapar a las terminaciones nerviosas dentro del huso y provocar microlesiones derivadas de las contracciones musculares repetidas.
¿Y qué pasa después?
Ahora tendríamos que hablar de enzimas conocidas como COX-1–PGE2 que podrían sensibilizar fibras sensoriales Tipo II en el huso muscular que ha sido dañado debido a las contracciones excéntricas repetidas. Adicionalmente, la vía COX-2–NGF podría sensibilizar fibras sensoriales Tipo IV o fibras C en el músculo dañado.
Entonces, como puedes ver hasta aquí, el daño muscular sí puede ocurrir, pero no sería la causa del dolor de aparición tardía, y mucho menos los cristales de ácido láctico que muchos aún mencionan al salir de la alcantarilla a dar su poco ponderada y necia opinión.
¿Y sobre la inflamación?
Ya sabes, todo mundo habla de ella; no estamos pasados de peso estamos inflamados, el dolor es inflamación, todo es inflamación, la inflación es debida a la inflamación, ¿y la guerra y las políticas imperialistas? Es obvio que se deben a la inflamación. En el caso del DOMS, es posible que el edema asociado a las contracciones musculares repetidas, así como la proteólisis de fibras musculares debido a acumulación de enzimas proteolíticas también tengan algo que ver aquí. Por ejemplo, los autores señalan que las proteasas y fosfolipasas que se activan por la acumulación de calcio después del daño del sarcolema produciendo leucotrienos y prostaglandinas pudieran incrementar el daño tisular, a la par de la liberación de radicales libres de oxígeno. Es así que la inflamación en los tejidos juega un papel secundario en el desarrollo del DOMS.
¿Por qué disminuye la fuerza?
Oye, ya son muchas preguntas, ¿no? Deberías considerar seriamente hacer un donativo a mi cuenta bancaria para continuar con esto, sinceramente. De acuerdo con la hipótesis de los autores, esto sucede como un mecanismo de seguridad del reflejo motoneural. Digamos que es una forma de protegernos para no incrementar el daño, o bien, una forma de decirnos que no seamos idiotas y demos un poco de oportunidad para limpiar el mugrero que hemos hecho.
Y bueno, conviene entonces ahora preguntarnos para qué nos serviría este mecanismo si hablamos de supervivencia. Digo, no es muy lógico pensar que no podernos mover sea una buena idea si tenemos que escapar de depredadores o bien, salir a recolectar cualquier cosa que podamos encontrar. En este sentido, quizás el activar los nervios para provocar el crecimiento muscular y adaptando al sistema nervioso para cumplir con este crecimiento sea una posible explicación. Sin embargo, dado que el daño per se no es un mecanismo para la hipertrofia, esta explicación aún nos deja mucho que desear.
CONCLUSIONES
Como has podido notar, el DOMS es un fenómeno muy complejo y no sabemos exactamente qué lo ocasiona ni cuál es su finalidad en torno a la adaptación neuromuscular. Sin embargo, la hipótesis de que es una axonopatía por compresión aguda de las terminales nerviosas del huso muscular, causada por la superposición repetida de compresión con una demanda cognitiva coincidente, junto con una posible microlesión en los tejidos circundantes y potenciada por la inflamación inmunomediada, nos da una nueva e interesante perspectiva.
¿Debemos buscar el DOMS en nuestro entrenamiento? No realmente, pero tampoco podemos descartarlo totalmente para nuestra toma de decisiones en el debido contexto, por ahora, quedémonos con que no necesariamente es que el dolor sea causado por daño muscular, sino más bien que este daño puede ser secundario al dolor.
REFERENCIA
Sonkodi, B., Berkes, I., & Koltai, E. (2020). Have We Looked in the Wrong Direction for More Than 100 Years? Delayed Onset Muscle Soreness Is, in Fact, Neural Microdamage Rather Than Muscle Damage. Antioxidants (Basel, Switzerland), 9(3), 212. https://doi.org/10.3390/antiox9030212
